Ya sea que tenga dolor de cabeza, fiebre o dolor de garganta, puede recurrir a un analgésico de venta libre, como el paracetamol, para encontrar alivio. También conocido como paracetamol y Tylenol, este medicamento es un alimento básico en los botiquines, pero ¿alguna vez te has preguntado cómo funciona?
Si es así, estás en buena compañía. Aunque Tylenol ha estado disponible sin receta durante más de 60 años, los científicos aún no están completamente seguros de cómo el medicamento controla el dolor. No obstante, han descubierto que funciona bloqueando de alguna manera una clase específica de enzimas, llamadas enzimas ciclooxigenasa (COX).
Estas enzimas COX normalmente arrojan moléculas de señalización llamadas prostaglandinas que empeoran el dolor, la fiebre y la inflamación, como la provocada por daño tisular o infección. Entonces, al bloquearlos, el paracetamol aumenta el umbral del dolor del cuerpo y limita la fiebre.
Sin embargo, “la mayoría está de acuerdo en que el paracetamol no tiene ninguna acción antiinflamatoria significativa”, dijo a WordsSideKick.com en un correo electrónico la Dra. Laurie Prescott, farmacóloga clínica de la Universidad de Edimburgo en el Reino Unido. Esto lo hace menos adecuado que otros analgésicos, como el ibuprofeno (Advil o Motrin), para tratar afecciones inflamatorias, como la osteoartritis.
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La razón por la que el paracetamol no elimina la inflamación podría estar relacionada con la forma en que interfiere con las enzimas COX. En lugar de apuntar directamente a la fuente del dolor, bloquea las señales de dolor para que no lleguen al cerebro.
En los centros de control del dolor del cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central (SNC), el fármaco reduce los niveles de prostaglandinas producidas por las enzimas COX para amortiguar la señal de dolor que se envía al cerebro desde el sitio afectado.
Cuando los ratones y las ratas toman acetaminofén, los niveles de prostaglandinas en el SNC disminuyen; Esto llevó a los investigadores a preguntarse si el fármaco inhibe directamente las enzimas COX. Pero los estudios de laboratorio que investigaron las interacciones del paracetamol encontraron que sólo inhibe débilmente las enzimas, lo que sugiere que factores adicionales reducen los niveles de prostaglandinas.
Por ejemplo, el paracetamol podría bloquear indirectamente la actividad de la COX al competir con las enzimas por los hidroperóxidos, moléculas que las enzimas necesitan para producir prostaglandinas. El paracetamol se adhiere fácilmente a los hidroperóxidos y puede secuestrarlos.
En los sitios de inflamación donde abundan los hidroperóxidos, el paracetamol podría ser menos capaz de privar a las enzimas COX de las sustancias. Pero en el SNC, donde los hidroperóxidos son escasos, las enzimas COX podrían ser más vulnerables al fármaco. Este es un breve resumen.
